Hiponatremia

Hiponatremia. Jest powikłaniem najczęściej występującym u chorych z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca lub z marskością wątroby leczonych pędowymi lub tiazydowymi lekami moczopędnymi. Patogeneza tej anomalii biochemicznej jest często bardzo złożona. Może ona być spowodowana małą podażą NaCl (podawanie płynów bezelektrolitowych), przemieszczeniem Na+ z przestrzeni pozakomórkowej do śródkomórkowej („zespół chorej komórki”, sick celi syndrome), upośledzeniem klirensu wolnej wody indukowanym diurety- kiem, zespołem SIADH (patrz wyżej), dypsogennym (zwiększającym pragnienie) działaniem tiazydów lub podawaniem razem z diuretykami leków nasilających uczucie pragnienia (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), lub wydzielaniem wazopresyny (niesteroidowe leki przeciwzapalne, chlorpropamid itp.).

Leczenie polega głównie na odstawieniu diuretyku i korekcji zaburzonej gospodarki sodowej i wodnej. Zaburzenia gospodarki wapniowej. Jak to podano wyżej, leki tiazydowe i tiazy- dopodobne wykazują działanie przeciwkalcjuretyczne, przez co mogą być przyczyną umiarkowanej hiperkalcemii. W odróżnieniu od tej klasy diuretyków pętlowe leki moczopędne nasilają kalcjurię, przez co zmniejszają stężenie Ca2+ w surowicy krwi. Są one wykorzystywane do zwalczania hiperkalcemii. Podiuretycz- ne zaburzenia gospodarki wapniowej z reguły nie stanowią problemu klinicznego, jeżeli stosowanie leków moczopędnych oparto na znajomości mechanizmu ich działania.

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>