LBA to podstawa prewencji wtórnej

LBA to podstawa prewencji wtórnej u chorych po zawale serca. Mechanizm korzystnego działania LBA po zawale jest następstwem działania przeciwaryt- micznego (zmniejszenie liczby pobudzeń dodatkowych, incydentów częstoskurczów komorowych i nagłego zgonu), przeciwischemicznego i innych mniej jednoznacznych (wpływ na blaszkę miażdżycową, układ reninowy, metabolizm, krzywą dysocjacji hemoglobiny i inne). Z licznych badań wieloośrodkowych (metoprolol, propranolol, tymolol i inne) wynika, że LBA zmniejszały śmiertelność całkowitą (18-55%), częstość nagłych zgonów i zawałów ponownych. Współcześnie wiadomo, że stosowanie LBA po zawale serca jest uzasadnione także u chorych z upośledzoną czynnością komory lewej. Leczenie tej ostatniej grupy chorych wymaga szczególnego nadzoru i kontroli. Przeważa pogląd, że czas prewencji wtórnej przy użyciu LBA powinien wynosić 1 -3 lat.

Zaburzenia rytmu serca. Mechanizm działania przeciwarytmicznego LBA sprowadza się do hamowania neurohumoralnej aktywności (3-adrenergicznej. Blokują więc głównie czynności elektrofizjologiczne zależne od amin katecholowych. Dzięki swemu swoistemu działaniu tworzą oddzielną grupę II leków przeciwaryt- micznych w klasyfikacji Vaughan Williamsa. Stwierdzone in vitro działanie błonowe, przy dużych stężeniach niektórych leków z tej grupy, nie ma istotnego znaczenia klinicznego. LBA wywierają także pośrednie działanie przeciwarytmicz- ne przez hamowanie wpływu na indukowane aminami katecholowymi niedo-krwienie i zmniejszenie stężenia K+. Oczywiście sotalol, przez działanie na kanały potasowe, prowadzące do wydłużenia repolaryzacji i refrakcji ma szerszy wachlarz możliwości ingerencji przeciwarytmicznej. Sotalol wykazuje działanie typowe dla leków klasy III dopiero przy dawce 160 mg/24 h.

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>